足がつるのは何が原因!?病気の可能性もあるって本当なの?

健康

足がつる 原因 病気

足がつると、どうしようもない痛みに苦しみますよね。
この「足がつる」という症状、クセになってしまうのが困った点です。

では、足がつるのは一体何が原因になっているのでしょうか?
また、この症状から考えられる病気はあるのでしょうか?

そこで、そんな辛い「足がつる」という症状の原因や、それが関係する病気を紹介します。

足がつる※その原因は!?

足がつる症状は、筋肉の異常収縮によって起こります。

そして、この筋肉の異常収縮という症状を引き起こす原因として考えられるのが、以下のようなものです。

・運動不足
・筋肉疲労
・水分不足
・体液中の電解質異常

これらの原因による足がつるという症状は、一過性のもので、いわゆる「クセになる症状」とは少し違っています。

そして、クセになる「足がつる」症状の原因として考えられることは以下のようなものです。

・糖尿病・椎間板ヘルニア・動脈硬化・甲状腺異常などの病気
・妊娠中
・降圧剤や抗高脂血症剤、ホルモン剤の副作用

足が頻繁につることで悩まされる方は、これらの原因の中に、思い当たるものがあるという方も多いのではないでしょうか?

一過性のものであれば、原因を知れば対策は可能です。

ですが、慢性的に起こる足がつる症状は、原因も慢性的なものなので対策も難しくなりますね。

足がつる※病気が原因!?

足がつる症状の原因には、実は恐ろしい病気が隠されている可能性もあります。

糖尿病や椎間板ヘルニア、甲状腺異常といった病気が原因で頻繁に足がつることがある、というのは先ほどの原因でも述べました。

中には、頻繁に足がつるために、対策したくて病院を受診してみたところ、閉塞性動脈硬化症や腎臓病などの重大な疾病が発覚したということもあります。

足がつる原因になる病気は、深刻なものが非常に多いので、早めの対策が必要です。

放置したことにより、足を切断しなければならない重大な事態に発展してしまったという話もあります。

たかが足のこむら返りと、甘く見て放置するのは良くありません。

明らかに何度もこむら返りを繰り返しており、異常を感じている場合には、無理せず病院を受診してみましょう。

足がつる場合に、まず受診するのは整形外科です。

整形外科医の中には、こむら返りに詳しい先生もいることがあるので、事前にそのような先生を探してみると良いですね。

また、他にも体調面で不安がある場合には、内科を受診して「頻繁に足がつる」という症状を伝えてみましょう。

詳しい検査により、原因となっている病気が発覚するかもしれません。

足がつる※対策法

足がつると激しい痛みを伴いますし、非常に強いストレスを感じますね。
そんなこむら返り、どのように対策すれば、解消することができるのでしょうか?

まず、足がつる症状に対する対策法で有効なものの1つが、ストレッチです。

つっている時の足は、指がおかしな方向に曲がっていたりします。
これをゆっくりと元の位置に戻してあげましょう。

ただし、この時に無理やり戻してしまうと、肉離れなどさらなる悪化を招く可能性があります。

痛みがひどくても、冷静になり、ゆっくり丁寧にもどしていきましょう。

それから、足がつった時は痛みがあるために、どうしても冷やすという発想が出てきてしまいます。

ですがこれは間違い。

足がつった時には、幹部に温めたタオルなどを当て、血行促進したほうが効果的です。

さらに、ある程度痛みが治まったら、心臓に向かってふくらはぎを優しくマッサージし、筋肉をほぐしていきましょう。

血行を良くすると、足がつる原因である筋肉の異常収縮を抑えることができます。

まとめ

誰もが1度は経験したことのある、足がつるという症状。

原因には様々なことが考えられますが、中には恐ろしい病気が潜んでいることもあるのですね!

甘く見ずに、できるだけ早く医療機関を受診し、足がつるという辛い症状から解放されると共に、病気の早期発見にも役立てましょう!

また、足がつってしまった時には、正しい対策法でできるだけスムーズに痛みから解放されたいですね。

糖尿病 神経障害 活性酸素

DNAの二重らせん構造を解明し1962年にノーベル賞を受賞したジェームズ ワトソン博士は、現在は85歳になっているが、最近は糖尿病に深い関心をもっている。2型糖尿病の因果関係に関する新たな仮説を発表し、医学誌「ランセット」のカバーストーリーとして紹介された。

運動をするとなぜ体内で活性酸素が増えるのか

ワトソン博士によると、糖尿病、認知症、心血管疾患、がんの一部は、「活性酸素種」(ROS)と呼ばれる酸化物質が体内で十分に生成できないことに起因している。これを治療するために、運動の役割を理解することが重要だという。

ヒトは体内でエネルギーを使うときに、酸素を利用する。呼吸によって体内に取り込まれた酸素の一部は、不完全に還元され、不安定で、多くの物質と反応しやすい「活性酸素」に変化する。この活性酸素は細胞を傷つけ、老化、がん、動脈硬化、その他多くの疾患をもたらす重要な原因となる。

2型糖尿病の原因のひとつとして考えられているのは、過剰な細胞内の酸化反応が炎症を引き起こし、そのため膵臓組織中の細胞に傷害をもたらすというものだ。これらの細胞の適切な機能を十分に理解することが、血糖値を正常に維持するために重要となる。

ワトソン博士は、医学・分子生物学分野の多くの研究で報告された事実にもとづき、これに代わる新しい考え方を数年間にわたり探し求めてきた。

活性酸素は、誰にでも日常生活をおくっているだけで体内で代謝される産物のひとつで、人間が生命活動を維持する上で必ず発生する物質だ。活性酸素は主に呼吸によって体内に取り込まれた酸素が代謝される際に発生するため、多くの酸素を取り込む必要のある運動時には、大量の活性酸素を体内に発生させることになる。

活性酸素が増えすぎる点のみに着目すると、活性酸素の発生を促進する運動が高血糖の人にとってなぜ有益なのかを説明するのは難しい。そこで、ワトソン博士が考えたのは「根本的な原因は、生物学的な酸化物質の“過剰”ではなく“不足”だという」という新しい説だ。

酸化物質と抗酸化物質は体内で“微妙なバランス”をつくっている

健康な人でも酸化ストレスの影響を受けるが、糖尿病があるとさらに強く酸化ストレスが上昇することが知られている。特に膵臓は酸化ストレスによる攻撃をうけ炎症を起こしていることが多い。

2型糖尿病の治療では、患者が糖尿病を発症したと診断すると、医師は必ず運動療法を勧める。メトホルミンのような血糖降下薬で治療を始める前でも、運動が効果的であることを経験的に知っているからだ。

ワトソン博士は、運動が糖尿病の人にとってどのような作用をするのかを、化学的な酸化還元反応を手がかりに解明できると考えた。「体の細胞は、酸化物質と抗酸化物質なしでは生き残ることができず、この2つには“微妙なバランス”がある」と、ワトソン博士は言う。

運動をすると、活性酸素種(ROS)と呼ばれる分子の酸化物質が大量に作り出されるが、小胞体(ER)と呼ばれる細胞器官で、酸化物質である過酸化水素はタンパク質を安定化する化学結合(ジスルフィド結合)を作る際に役立っている。

「小胞体に十分な酸化物質がないと、タンパク質は変形し機能できなくなり、膵臓に害を与える炎症を引き起こする。それによって、時に2型糖尿病を発症することがある」と、ワトソン博士は説明している。

体内での酸化を促進する運動は、血糖値が高くなっている糖尿病患者に、薬物療法と同じくらいの有益な効果をもたらす。

「私は医師ではないが、運動療法の有用さについて、新しい視点を提供する斬新なアイデアをもっている。運動には、体内で有用で機能的なタンパク質を増やす働きがある。しかし、中には運動を思うようにできない患者もいる。どうすれば運動をできるようになるかを解明するために、新たな研究を進める予定だ」と述べている。

激しい運動をしているアスリートが抗酸化サプリメントを大量にとると、運動の効果が減少することがある。安易なサプリメントの利用は有害である可能性があると、ワトソン博士は指摘している。今後はコールドスプリングハーバー研究所(ニューヨーク州)で、運動療法と活性酸素に関する学術会議を開催する予定だという。

 

糖尿病は、全身の血管を障害する血管病である。

http://hobab.fc2web.com/sub4-DM_neuropathy.htm より~

 糖尿病性神経障害
糖尿病は、全身の血管を障害する血管病であり、網膜症(注1)、腎症、神経障害、末梢血管障害などを来たす。  糖尿病の神経障害では、小径線維(冷感、灼熱感、痛みを伝導する、感覚線維)の方が障害を受け易い。    葉酸、ビタミンB12などの、ホモシステイン値を低下させるサプリメントは、糖尿病性神経障害(糖尿病網膜症)の発症リスクを、低減させる。
 1.糖尿病性神経障害  1).有痛性神経障害(painful neuropathy):夜間に左右対称性・遠位性に、激しい灼熱感を伴う自発痛(熱い砂の上を裸足で歩く感じ。足底部に強い。布団にわずかに触れたでけでも強い痛みを感じる)と、異常感覚(しびれ、熱感)が増悪する(Naチャネルを介するNaの流入が原因?)。  2).知覚鈍磨による足の問題:痛覚が鈍感になり、傷に気付くのが遅れる。  3).自律神経障害:めまい、たちくらみ、便秘、下痢、胸焼け、げっぷ、排尿傷害、インポテンスなど。
糖尿病性神経障害で、大径線維が構成する、運動神経が障害されることは、稀。 表1 糖尿病性神経障害と神経線維(日医雑誌第116巻・第11号1379頁の表2を参考に作成した)

 径  小径線維  大径線維
 構造  無髄線維  有髄線維
 太さ  細い  太い
 伝導速度  遅い  速い
 構成線維(機能)  表在感覚線維(温度覚、痛覚、触覚と振動覚の一部)  自律神経の節前・節後線維(平滑筋の調節、各種腺機能)  深部感覚線維(振動覚、位置覚、触覚の一部)  運動線維(随意運動)  筋紡錘からの求心線維(腱反射の求心路)
 障害時の症状や所見  異常感覚(足先や足底のピリピリ感、ジンジン感、しびれ感、冷感など)  高度の自発痛  温痛覚の障害  触覚の障害  各種自律神経症状(起立性低血圧、安静時頻脈、インポテンス、消化管の機能異常、膀胱障害など)  遠位筋の萎縮  脱力  深部覚の障害  触覚の障害  アキレス腱反射の消失  神経伝導速度の低下

 2.糖尿病性神経障害の臨床的特徴  1.感覚障害が優位  2.下肢の障害が優位で、上肢の障害は軽い  3.振動覚が早期から障害される  4.下肢の腱反射が早期から低下する  5.眼筋麻痺をしばしば生じる   6.自律神経障害をしばしば伴っている  (日医雑誌、特別号、糖尿病診療マニュアル、S49の表2を参考に作製した。)
糖尿病性神経障害により、末梢神経が障害され、知覚が鈍磨になると、外傷や感染を自覚するのが、遅れる。  糖尿病の高血糖状態では、好中球(多核白血球)の細胞質内に、ソルビトールが蓄積し、細胞機能、特に、殺菌能が低下する。糖尿病でも、1型糖尿病では、好中球の殺菌能が、低下する。
 3.糖尿病性神経障害の発症機序  糖尿病性神経障害は、代謝障害や血管障害が成因で、発症する。
 a).代謝障害  糖尿病では、高血糖の為、細胞内グルコース濃度が増加し、その結果、ポリオール代謝経路が亢進し、細胞内ソルビトール濃度が、増加し、神経組織に蓄積する。  細胞内に蓄積したソルビトールは、浸透圧作用により、細胞に浮腫を生じさせる。  神経組織に蓄積したソルビトールは、イノシトールを低下させ、神経細胞膜のNa+/K+-ATPase活性を低下させ、末梢神経の軸索が変性し、電気的刺激伝導が、遅くなる。
糖尿病では、糖化蛋白(終末糖化産物:AGEs)の産生が、増加する。ミエリン蛋白が糖化されると有髄深海の機能や形態が障害される。
 b).血管障害  血管障害により、神経内鞘の虚血や、血管収縮因子が上昇し、血流(血行)が低下し、神経線維が、脱落する。
グルコースからソルビトールが生成され、補酵素としてNADPHが消費される。血管内皮細胞から産生される血管弛緩因子NO(一酸化窒素)も、アルギニンからの産生にNADPHを要する。その為、ソルビトールが生成されると、NADPH消費を競合するNO産生が障害され、神経血流が低下したり、活性酸素が増加し、酸化ストレスが増強する。
なお、糖尿病性網膜症(糖尿病網膜症)は、糖尿病による高血糖の為、血中に飽和脂肪酸が増加し(高中性脂肪血症)、血小板粘着能が亢進し、網膜の血流が低下し(血行が悪くなる)、毛細血管閉塞や、点状出血が起こり、網膜症を発症する。  また、糖尿病性腎症は、糖尿病による高血糖の為、血中に飽和脂肪酸が増加し(高中性脂肪血症)、血小板粘着能が亢進し、網膜の血流が低下し、酸素不足の為、腎糸球体が硬化し(腎糸球体硬化症)、腎症を発症する。糖尿病性腎症では、微量アルブミン尿が現われる(午前中の随時尿など)。同時に尿中クレアチニン(Cr)値も測定し、尿アルブミン値が30~299mg/gCrなら、微量アルブミン尿とする(300mg/gCr以上なら、顕性蛋白尿)。微量アルブミン尿は、全身の内皮細胞障害のマーカーになる。
糖尿病では、毛細血管が障害される。  糖尿病の特徴的な病理変化として、毛細血管(微小血管)の基底膜(血管内皮細胞と実質細胞との境界)が肥厚する。  糖尿病で見られる、毛細血管の基底膜の肥厚は、(高中性脂肪血症により)血小板粘着能が亢進し、血流が低下し(血行が悪くなる)、毛細血管の微小循環障害が起こり、酸素不足になるのが、原因と想定されている。
糖尿病での毛細血管障害(糖尿病性細小血管症)は、毛細血管の基底膜が肥厚するのが特徴。  コラーゲンは、ブドウ糖(グルコース)とガラクトースが、ヒドロキシリジンと結合した糖蛋白。  糖尿病では、コラーゲンが糖化(グリコシレーション)され、糸球体基底膜、血管、末梢神経の糖化コラーゲンが、正常者に比し、2~3倍増加し、肥厚する。
 4.糖尿病性神経障害とポリオール代謝経路  ポリオール代謝経路では、グルコースが、アルドース還元酵素により代謝され、ソルビトール、更には、フルクトースが生成される。  グルコース(ブドウ糖)-(アルドース還元酵素:AR)→ソルビトール-(ソルビトール脱水素酵素:SDH)→フルクトース(果糖
インスリンは、GLUT4(心筋、骨格筋、脂肪脂肪細胞に発現)の発現を増加させ、細胞内へのグルコース(ブドウ糖)の輸送(取り込み)を増加させる作用がある。  インスリンの作用によらず、グルコースが受動的に流入する細胞では、グルコースが、ポリオール代謝経路により、ソルビトールやフルクトースに代謝され、細胞外に排出される。  糖尿病で、高血糖状態が続くと、細胞に流入するグルコース量が増加し、ポリオール代謝経路が亢進( アルドーズ還元酵素の活性が亢進)し、ソルビトールが、細胞内に増加する。他方、ソルビトール脱水素酵素(ソルビトールをフルクトースに代謝する酵素)の活性は、上昇しない為、ソルビトールが細胞内に蓄積し、細胞内浸透圧が上昇し、細胞内に水分が流入し、細胞が膨潤する。その結果、神経組織(神経細胞)の機能障害が生じ、細胞膜のNa+/K+-ATPaseが低下し、糖尿病性神経障害を起こす。
高血糖状態では、アルドース還元酵素(aldose reductase:AR)の活性が亢進し、ポリオール代謝経路の亢進が起こり、細胞内にソルビトールやフルクトースが蓄積し、糖尿病性細小血管症が発症する。  アルドース還元酵素の活性が亢進し、ポリオール代謝経路が亢進すると、細胞内にソルビトールやフルクトース(果糖)が蓄積し、浸透圧が上昇したり、Na+/K+-ATPaseが低下する。  神経細胞膜のNa+/K+-ATPase活性が低下すると、電気的刺激伝導が遅れ、糖尿病性神経障害を来たす:知覚神経が障害されると、痛みやしびれ、熱感などの症状が現われ、自律神経が障害されると、めまい、立ちくらみ、発汗異常、胃腸障害、あるいはインポテンスなどの症状が現われる。  アルドース還元酵素(AR)は、水晶体上皮細胞、網膜血管細胞、腎メサンギウム細胞、末梢神経のSchwann細胞に存在している。

酸化ストレスは、アルドース還元酵素が関与する、グルコースがソルビトールに変換される反応で、NADPHのNADPへの酸化を、亢進させる。

 5.糖尿病性神経障害と漢方薬  漢方薬は、糖尿病性神経障害を治療効果を現す生薬がある。  漢方薬は、糖代謝(血糖降下作用)、脂質代謝(脂肪分解抑制作用)、水代謝(利尿作用)などを改善し、糖尿病患者の神経組織(神経細胞)の代謝を改善し、糖尿病性神経障害に治療効果を現す。  漢方薬は、血液凝固抑制作用、血小板凝集抑制作用により、血栓形成を抑制し(抗血栓作用)、糖尿病患者の神経組織の微小循環を改善し、糖尿病性神経障害に治療効果を現す。  牡丹皮には、ペノールが含まれ、抗血栓作用がある。  附子(注2)には、アコニチンが含まれ、鎮静作用がある(糖尿病性神経障害による、しびれ、疼痛、冷感を改善する)。  芍薬には、ペオニフロリンが含まれる。  甘草には、グリチルリチンが含まれる。
糖尿病性神経障害は、ポリオール代謝経路の亢進(アルドース還元酵素活性の上昇)や、細胞膜のNa+/K+-ATPase活性の低下により、神経細胞機能障害が起こることが成因と言われる。  八味地黄丸は、細胞膜のNa+/K+-ATPase活性を上昇させる。  八味地黄丸、牛車腎気丸、疎経活血湯、桂枝加朮附湯は、アルドース還元酵素の活性を阻害する(赤血球等へのソルビトール蓄積を抑制する)。
注1:糖尿病性網膜症(糖尿病網膜症)は、緑内障と並んで、中途失明の原因として、多い。  原発開放隅角緑内障は、眼圧の上昇(21mmHg以上)の為、視神経乳頭陥凹が起きる。しかし、正常圧緑内障は、眼圧が上昇していないのに、緑内障性視神経乳頭陥凹が起きる。眼圧が正常なのに、視神経乳頭陥凹が起こる機序として、局所の循環障害(血行の悪さ)が、指摘されている。特に、傍乳頭網脈脈絡膜萎縮が、大きい程、正常圧緑内障の進行が早いと言う。恐らく、於血などは、局所の循環障害(血行の悪さ)を招いて、正常圧緑内障の発症に関連しているものと、推測される。  スタチンを長期間(23カ月以上)使用している患者は、緑内障の発症率が40%減少すると言う。開放隅角緑内障は、房水の排出が障害されるが、スタチンは、房水の排出を促進すると言う(これは、高脂血症で増加する過酸化脂質が、房水を混濁させている為かも知れない)。また、スタチンが、血管の閉塞を抑制し、血流を増加させる(血行を改善する)と言う。  いずれにせよ、緑内障と言う眼科的な病気は、於血などによる、血行の悪さが、根本原因なのかも知れない。
注2:附子(ぶし)は、キンポウゲ科トリカブトの根で、成分のaconitineには、強心作用がある。附子は、陰症の人(新陳代謝が低下した人、低体温の人、高齢者)に用いると、手足や身体が温まり、血色が良くなり、食欲が増す。  附子には、動悸、のぼせ、嘔気などの副作用がある。  附子(ぶし)は、過量に内服すると、中毒を起こす(心拍数増加、不整脈、拡張期心停止)。  附子には、鎮痛、抗炎症作用などもある。  附子は、グルコース(ブドウ糖)の酸化(解糖)を促進させ、グルコースから、乳酸の生成を促進させ、酸素消費量を増加させる。   参考文献  ・浦風雅春:合併症の症状で受診した患者 糖尿病診療マニュアル 日本医師会雑誌 特別号 第130巻・第8号、S48-S49、2003年.  ・赤沼安夫、他:[座談会] 糖尿病とその合併症-疫学から治療まで 日本医師会雑誌 第116巻・第11号、1371-1389、1996年。  ・豊田隆謙:糖尿病診療-理論と実際- No.9 慢性合併症の早期診断と発症予防 日本医師会雑誌 第118巻・第6号、TS-33~TS-36、1996年.  ・Medical Tribune Vol.37. No.51(2004年12月16日).  ・横田邦信:糖尿病における易感染性(質疑応答) 日本醫事新報 No.4151(2003年11月15日)、90-92頁.  ・持尾聡一郎:糖尿病性神経症障害の病態生理(質疑応答) 日本醫事新報 No.4173(2004年4月17日)、91-92頁.  ・松田博、井上哲志:小児糖尿病の細小血管障害 小児科 Vol.29 No.3、287-295、1988年.  ・石田俊彦:糖尿病性神経障害、日本医師会雑誌、第119巻・第3号、RK-681-RK-684、1988年.  ・松田邦夫、稲木一元:目でみる漢方治療、1.漢方薬を構成する主要な生薬、漢方治療のABC、日本医師会雑誌 臨時増刊、Vol.108 No.5、3-9頁、1992年(平成4年).  ・羽田勝計:尿中アルブミン量測定の意義、日医雑誌、第136巻・第2号、平成19(2007)年5月、JH-5-JH-8.