高カリウム血症 ケイキサレート散

ケイキサレートは腎不全における高カリウム血症に用いられる。

その本体はポリスチレンスルホン酸ナトリウムであり、ナトリウムとカリウムが交換されることで

体内の余分なカリウムを排出する。

インタビューフォームによると

ポリスチレンスルホン酸ナトリウムは吸収されず、胃腸管を通過するにしたがって腸液の陽イオン
と交換するが、特に下部結腸においてカリウムイオン濃度は高く最もよく交換する。したがって、
ポリスチレンスルホン酸ナトリウムは経口投与のみならず注腸投与(ケイキサレート散のみ)にお
いても十分な効果が得られる。反応終了後、ポリスチレンスルホン酸ナトリウムは糞便と共に排泄され、体内の過剰のカリウムが除去される。

と書かれている。

また、

ポリスチレンスルホン酸ナトリウムの陽イオンとの親和性はカルシウム>マグネシウム>カリウ
ム>ナトリウムの順に大きい。

結腸内でカリウムがカリウムイオンとして存在しているので、そこにポリスチレンスルホン酸ナトリウムがくるとカリウムの方が親和性が高いため、ナトリウムとカリウムが交換されてカリウムがポリスチレンスルホン酸カリウムとなって糞便中に排出される。

さらに、マグネシウムやカルシウムを含むものはカリウムよりも親和性が強いため、カリウムよりもこれらが引っ付いてポリスチレンスルホン酸マグネシウム、ポリスチレンスルホン酸カルシウムとなってこれらが排出されてしまうため下剤等の薬効の低下になる。

ケイキサレート散は内服と注腸でも用いられる。

注腸で用いる場合は、成人1回30gを水または2%メチルセルロース溶液100mLに懸濁して注腸する。と書かれている。

なぜ、注腸でも用いられるのか?!

鳥居薬品に電話して確認したところ、ケイキサレート散の服用は食後でも、食前でも、食間でもいつでもよいと!食事に関係なく、いつ飲んでもいいとのこと。

食事か少ない人でもこれを服用することで血漿カリウム値が低下すると!!

個人的にレナジェルやカルタンなどの様に食品中のカリウムを吸収させ難くすると思っていたが、そうではなかったようだ・・・・

色々と調べてみたが、、、、

食品中から摂取したカリウムは正常人ならば摂取量と同じだけ体外へ排出されるとのこと!

尿中が90%ほど、便中や汗などで10%ほど。

腎不全になると便中排泄が20~50%ほどになるとか!??

腎機能が低下すると消化管液などに混じってカリウムが排出されるそうな。そのため糞便中のカリウムの量が増えるとのようだ。

人間の体ってのは良くできてるもんで、ここがダメならこっちで!!って言う保険の保険そのまた保険っていくつも他の方法で代用しようとするんだなぁ。

さらに、回腸や空腸で、カリウムは吸収されて、下部結腸では逆に腸管内に分泌されるとのこと。

これで、ケイキサレート散が食事に影響されず、また注腸でも用いられる理由が分かった!!

添付文章で

ケイ酸アルミニウム、水酸化アルミニウムゲル・水酸化マグネシウム、スクラルファート、沈降炭酸カルシウム等

 

本剤の作用が減弱するおそれがある。
と書かれているがこれはどうやらアルミニウム、マグネシウム、カルシウムはカリウムよりもポリスチレンスルホン酸イオンとの親和性が高いためで、これらが引っ付いてしまい本来の効果を得られないためだ。大体1~2時間ぐらい空ければ問題ないとのこと。

チラージンはポリスチレンスルホン酸ナトリウムに吸着されるためで、吸収が低下する。

大体4~5時間ぐらい空ければ問題ないとのこと。んま、チラージンは基本的にいつ飲んでもいいからこれぐらいの時間間隔は特に問題なさそうだ。

 

あと、ナトリウムとカリウムを交換するのでナトリウムが余分に吸収されることに伴う、血圧上昇や浮腫が生じることがある。

カリウム濃度の異常: 水分と電解質代謝: メルクマニュアル18版 日本語版

merckmanual.jp/mmpej/sec12/ch156/ch156f.html

 

高カリウム血症 に移動 – 高カリウム血症とは,体内の総カリウム貯蔵量の過剰またはカリウムの細胞外への異常な移動によって血清カリウム濃度が5.5mEq/Lを上回ることである。通常の原因は腎排泄障害であり,コントロールされていない糖尿病でみ …

カリウムは,最も豊富な細胞内陽イオンであるが,体内総カリウムのわずか2%程度だけが細胞外に存在する。細胞内カリウムのほとんどは筋細胞内に含まれるので,体内の総カリウム量は除脂肪体重に概ね比例する。平均的な70kgの成人は約3500mEqのカリウムを有する。

カリウムは細胞内浸透圧を決定する主要因子である。ICFおよびECFのカリウム濃度比は細胞膜の分極に強く影響し,ひいては神経インパルスの伝導および(心筋を含む)筋細胞の収縮など,細胞の重要な過程に影響を及ぼす。したがって,血漿カリウム濃度の比較的小さな変化が大きな臨床症状を生むことがある。

カリウムを細胞内外へ移動させる因子の不在下では(水分と電解質代謝: 細胞内移動を参照 ),血漿カリウム濃度は体内総カリウム量と密接に相関している。血漿pHが一定であると仮定すれば,血漿カリウム濃度が4mEq/Lから3mEq/Lに減少すると,カリウムの不足量は全体で100〜200mEqとなる。血漿カリウム濃度が3mEq/L未満に低下すればカリウムの不足量は計200〜400mEqである。

インスリンはカリウムを細胞内に移動させるので,インスリン高値は血漿カリウム濃度を低下させる。糖尿病性ケトアシドーシスにみられるようにインスリンが低値になると,カリウムが細胞外へ移動して血漿カリウム濃度が上昇し,これは体内総カリウム量が不足していてもときに生じる。βアドレナリン作動薬,特に選択的β2作動薬はカリウムを細胞内に移動させるが,β遮断薬やα作動薬は恐らくはカリウムを細胞外へ移動させる。急性代謝性アシドーシスではカリウムは細胞外へ移動するが,急性代謝性アルカローシスではカリウムは細胞内へ移動する。

しかし,血漿HCO3濃度の変化の方がpHの変化よりも重要であると考えられる;無機酸の蓄積に起因するアシドーシス(非アニオンギャップ性高塩素性アシドーシス)では血漿カリウム濃度がより上昇しやすい。これに対して,有機酸の蓄積による代謝性アシドーシス(高アニオンギャップ性アシドーシス)では高カリウム血症は生じない。

したがって,糖尿病性ケトアシドーシスに一般的な高カリウム血症は,アシドーシスよりもインスリン欠乏に起因することの方が多い。急性呼吸性のアシドーシスやアルカローシスは,代謝性のアシドーシスやアルカローシスほどには血漿カリウム濃度に影響を与えない。それにもかかわらず,血漿カリウム濃度は血漿pH(およびHCO3濃度)との関連で解釈すべきである。

食事からのカリウム摂取量は,正常では40〜150mEq/日と多様である。定常状態では,便中への排泄量は通常は摂取量のほぼ10%である。尿中排泄はカリウム平衡に寄与している。カリウム摂取が増加(1日に150mEqを上回るカリウムを摂取)すると,その後の数時間で過剰なカリウムの約50%が尿中に排泄される。残りのほとんどは細胞内区画に運ばれ,血漿カリウム濃度の上昇は最低限にとどめられる。

カリウムの摂取増加が持続すれば,カリウム刺激性のアルドステロン分泌によって腎臓からのカリウム排泄が亢進する;アルドステロンはカリウム排泄を促す。さらに,便からのカリウム吸収はある程度調節を受けるとみうけられ,慢性的なカリウム過剰では50%低下することもある。

カリウム摂取が減少すると,血漿カリウム濃度の大幅な変動に対する予備としての機能を細胞内カリウムが再び果たす。腎臓でのカリウム保持は食事性カリウムの減少に応じて比較的緩徐に進み,腎臓のナトリウム保持能と比べてはるかに効率が悪い。したがって,カリウム欠乏はしばしば臨床的に問題となる。尿中カリウム排泄量が10mEq/日であれば,ほぼ最大限のカリウム保持が腎臓で行われていることを表し,著明なカリウム欠乏が示唆される。

急性アシドーシスがカリウム排泄を障害するのに対して,慢性アシドーシスおよび急性アルカローシスはカリウム排泄を促進することがある。ナトリウム大量摂取またはループ利尿薬療法によって生じるような遠位ネフロンへのナトリウム輸送の増加は,カリウム排泄を促進する。

白血球数が105/μLを上回る慢性骨髄性白血病患者では,検体を処理前に室温に置くと検体中の異常白血球が血漿中のカリウムを取り込むので,ときに偽性低カリウム血症,すなわち血清カリウム濃度の偽低値が生じる。これは血漿または血清を血液検体から速やかに分離することで防ぐ。

偽性高カリウム血症,すなわち血清カリウム濃度の偽高値はより一般的であり,典型的には溶血や細胞内カリウムの放出によって生じる。これを予防するために,採血者は細い針で急激に血液を吸引したり,血液検体を過度に撹拌したりすべきではない。血液凝固時に血小板からカリウムが放出されるので,偽性高カリウム血症は血小板数が106/μLを上回るときにも起こりうる。偽性高カリウム血症の場合は,血清カリウム濃度とは対照的に血漿カリウム濃度(非凝固血)は基準範囲内にある。

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高カリウム血症の原因

高カリウム血症の症状

カリウムは体に必要不可欠なミネラルであり、体液の浸透圧の調整、筋肉の収縮、神経の働きを保つ役割があります。腎臓が正常に働いているときは、多くのカリウムを摂取しても尿と共にカリウムが排泄されます。しかし、腎不全など、腎臓が上手く機能しないとカリウム濃度が高くなり、高カリウム血症となります。
軽度の高カリウム血症では、症状がほとんどありませんが、カリウム濃度が高度に上がると、人体に重篤な悪影響を及ぼします。
主な症状は、
・舌の異常感覚、知覚過敏
・四肢麻痺、筋力の低下
・悪心、嘔吐
・下痢
・不整脈、頻脈
などがあります。また、到死性不整脈から心室細動を起こして心停止、突然死することもあります。
高カリウム血症の主な原因は以下が挙げられます。
・カリウムを多く含む食品の摂りすぎ
・偽性高カリウム血症
白血球・血小板の増加など、採血した検体の問題であり、病気ではありません。
・細胞内のカリウムが血液中へ移動
代謝性アシドーシス(血液の酸性化、循環不全、重篤な感染症などにより発生)、消化管出血、インスリンの不足、β遮断薬の使用、ジギタリス中毒、などです。
・カリウム負荷
細胞の崩壊(重度の火傷や怪我による挫滅症候群、化学療法による腫瘍崩壊)、カリウム製剤の投与などです。
・腎臓のカリウム排泄障害
腎不全、アルドステロン欠乏、薬の副作用などです。

高カリウム血症の治療法

高カリウム血症を予防するためには、腎不全など、原因となる疾患の治療を優先させます。腎臓機能が低下しているときは、カリウムを多く含む果物・生野菜・イモ類・豆類などの摂取を控えます。
災害などで重度の火傷や怪我を負い、クラッシュシンドロームとも呼ばれる挫滅症候群の恐れがあるときは、高カリウム血症による心不全を引き起こさないためにも、緊急透析や人工呼吸器による呼吸管理など、医療従事者による対応が必要です。