インディアンはとうもろこしを主食とし伝統料理と言えば、ペミカン、サコタッシュ（キドニービーンズやとうもろこしを煮たもの）、「揚げパン（フライブレッド）」などで、今では米国民の食文化に取り込まれたものもあります。野牛やターキー、食用犬のほかサケマスの漁労が蛋白源です。松の実、どんぐり、ベリー等を採集、粉にしてパンに混ぜて食べていました。
野牛のジャーキーとベリー等のドライフルーツ、骨髄の脂肪を練り合わせた伝統的な冬用携帯保存食料「ペミカン」は、20世紀初頭の各国の南極探検にも採用されたそうです。サコタッシュからチリビーンズやポークビーンズになっていったのかもしれません。
米国の重要な作物であるトウモロコシ、タバコ、トウガラシはインディアンが昔から栽培していたもので15世紀以降に新大陸から世界に広がったものです。
アメリカンインディアンの健康法
アメリカンインディアンが食べるものは、主にトウモロコシと豆類で、カボチャや、
メロン、モモなどもよく食べます。肉は、年に１・２回少しの量を食べるだけです。
コーカサスの人々も、豆類をよく食べ、そして特にエンドウ豆が健康に良いといいます。
☆トウモロコシを主食にして、豆類でタンパク質を補い、その他、カボチャや、
果物を食べれば、人間に必要な栄養はすべて揃ってしまうようです。しかも、
脅威の健康と、長寿を手に入れるのにも十分です。食事は、量よりも質、バランス、
食べ方の方が重要なようですね。
アメリカンインディアンは鼻で呼吸をします。鼻から息をすることで、空気中の菌は
体の中に入らないといいます。インディアンの母親は、生まれた子供が口で息を
していると、口が開かないよう、紐などで縛ってしまい、鼻から息をする習慣を
つけさせます。また、彼らは深く、安定した息をします。浅く、不安定な呼吸は、
どうしても神経系統に悪い影響を及ぼしてしまいます。
●糖尿病内服治療薬の中では、最も多く使用されている薬です。
SU（エスユー）薬は、インスリンを合成する膵臓のβ細胞に働き、インスリンの分泌を促進させる薬です。また、末梢の筋肉でのブドウ糖利用を高め、肝臓からのブドウ糖放出を抑制する膵外作用もあるとされています。その主な作用機序をもう少し詳しく説明しますと、下記のようになります。
糖尿病性腎症は糖尿病につきものの血糖値降下促進剤です。わたしは、これで腎臓機能悪化に往生しています。糖尿病になって、1年くらいたったころ、急に「腎透析の講習受けませんか？」と打診されなんのことか、解りませんでした。検査結果みると、クレアチニンの数値があがり、ああ、そうなんだ？と、意味がわかりませんでした。
いろいろ調べるうち、インシュリン注射が原因かなあとしらべましたが、判明せず、SU剤のグラクティブ錠に行きつき、結果的にインシュリン注射も薬もやめ、血糖値もやや正常になりました。３か月でなおしました。
まさかインシュリン促進剤のグラクティブ錠が腎透析の要因とは、思いもしませんでした。ほとんどのかたが、腎透析の不安におびえます。
いかに薬の怖さが、理解できました。研究してみてください。
ある看護師様からの文書が目に留まりましたので、ご紹介します。
血糖値をそこまで下げる必要があるのか？低血糖は急に死ぬことがあります。
病院では実態がつかまれず、葬儀になります。病院は死んでも知りません。
来なくなったら、理由まで掌握しません。
Su剤、Dpp4-阻害薬、アマリール、アクトス、グラクティブなど、正常に近かった
腎臓が悪化、腎透析の恐怖におびえています。わずか１年で・・・
血糖値だけなら糖質制限ですぐにでも下げられます。３日もあれば。
どうして病院は「ごはん、パン、麺類を減らすか、糖分ゼロにするとなおりますよ」
と、指導しないのか？
毒性の強い薬の副作用で、新たな病気が発生します。糖尿病で死ぬまでにはいかない
が、次々に副作用であちこちが悪くなります。
インシュリン注射、血糖降下剤で腎臓悪化で苦しんでおられる患者さんがほとんど
です。いまわかった範囲でわたくしなりの対応策を、メモさせていただきます。
進行した糖尿病性腎症の患者様に
より～
「進行した糖尿病性腎症の患者様に漫然とアマリールを処方するのは止めてほしい」と広めたい。
長文です。
糖尿病が進行すると糖尿病性網膜症、糖尿病性神経症とともに糖尿病性腎症を来たし、尿蛋白(尿タンパク)、慢性腎障害、腎機能低下(血清クレアチニンの上昇、eGFRの低下)を来たします。
体内のインスリンは腎臓で30％近く代謝されますので、腎機能の悪化に伴い体内にインスリンが残留し、血糖値が低下傾向になります。
腎機能低下がない頃に開始された
SU剤
・グリメピリド（アマリール）
・グリベンクラミド(オイグルコンやダオニール)
速効性食後血糖降下薬
・ナテグリニド(スターシスやファスティック)
は、肝臓で1回代謝された後の、活性を持つ代謝物の腎排泄性が強いため、腎機能低下のある患者様では、強烈な遷延性の低血糖を起こします。
BG剤(ビグアナイド、・メトホルミン、メルビンやグルコラン)
は、腎機能低下のある患者様では、致死的な乳酸アシドーシスを起こす可能性が高まります。
腎機能低下に伴い、浮腫が出てくるため、・ピオグリタゾン(アクトス)も使いにくくなります。
しかし、特にSU剤のアマリールが、糖尿病性腎症の進行による腎機能低下(危険なのは血清クレアチニンが1.5-2mg/dl以上ぐらいから、)があるにも関わらず、処方され、感冒などで食事が摂れなくなった途端に、アマリール中止後も1週間ほど続く強烈な遷延性の低血糖を起こす例が散見されます。
SU剤や速効性食後血糖降下薬を処方するのならば、代謝物の活性が少ないグリクラジド(グリミクロン)か、ミチグリニドカルシウム(グルファスト)にしていただきたいのです。
また、透析直前ではなく、「CKD診療ガイド」ぐらいのタイミングで腎臓内科に紹介していただきたいのです。
関与した患者様については、元の診てらした先生にお伝えすることができますが、できれば今後はもっと広く地元の糖尿病の患者様を診ていらっしゃる先生にお伝えしたいと考えております。
私のような力の全くない非常勤の者でも、先生方に費用少なく効率よく広く手早くお伝えするには、どのような方法が一番良いでしょうか？東京の23区内です。
（ご回答）
補足丁寧な回答恐れ入ります。
たしかに、かかりつけの先生による管理がよいですね。
診療のコツの項目は、
腎症の鑑別(検尿、腹部エコー、網膜症)、腎不全で使いにくい薬、浮腫や体重調整（ループとサイアザイド系利尿剤併用）、ACEiを含んだ血圧調整、腎性貧血(フェリチン、EPO製剤)、副甲状腺機能亢進症、eGFR算出と時系列グラフ(Exel使用)と透析準備時期、慢性閉塞性動脈硬化症(足底動脈と足背動脈チェック)
ぐらいで良いでしょうか？
https://detail.chiebukuro.yahoo.co.jp/qa/question_detail/q1221861662
｛ご参考資料｝
1.左上の検索窓から
糖尿病性腎症、SU剤、DPP4-阻害剤、アマリール、アクトス、グラクティブ
で、検索して、ご覧ください。
2.下の録画が参考に役立ちます。
糖尿病性腎症の犯人 こいつ 毒薬 DPP－４ 阻害薬 ！
糖尿病治療薬ＤＰＰ４阻害薬
糖尿病合併症と糖尿病の薬
SU剤、DPP-4 阻害薬、どうして糖尿病に至る経過
癌、糖尿病、心臓病は薬で治してはいけない！
糖尿病の薬の副作用の講演
コレストロール、中性脂肪というなの薬は、筋肉を溶かす。
定説は真実とは限らない 論理に基づけは診療結果は異次元のものとなる
糖尿病合併症の本質：糖尿病性腎症はインスリンによる薬害であった
糖尿病治療に置ける糖質制限の位置づけ
グラクティブ錠（一般名：シダグリプチンリン酸塩水和物）は2009年から発売されている糖尿病の治療薬になります。糖尿病の治療薬の中でも「DPP4阻害薬」という種類に属します。
グラクティブはインスリンの分泌量を増やすことで血糖値を下げるお薬になります。しかし古い糖尿病治療薬と異なり、インスリンを過剰に分泌させない工夫がされており、これにより低血糖のリスクがほとんどない安全性に優れるお薬になります。
糖尿病治療薬にもたくさんの種類のお薬があります。これらの中でグラクティブはどのような位置付けになるのでしょうか。
グラクティブの効果や特徴、どのような方に向いているお薬なのかについてみていきましょう。
なおグラクティブは「ジャヌビア」という糖尿病治療薬と同じお薬になります。ジャヌビアの方が知名度がありますが、これらは販売している会社が異なるだけで主成分は全く同じですので、両者は効能・作用も同等になります。
糖尿病３大合併症はありえない。３大副作用である。
インシュリンは、はたして必要なのか？
インシュリン、ＥＴＰ－４阻害薬は 高カリウム、腎機能 悪化の原因であった。
還元水素水だけで白内障治った。
血糖値１７１ 糖質制限で １０２
タンパク質 ブドウ糖に変換される。
糖は 心臓と脳にしか要らない。
蛋白から脂肪つくる
糖尿予備軍は 制限すると長寿
朝コメ食べると昼にはまた減る。
野菜は要注意、不要。タンパク質
アトピー糖質のとりすぎ
子供から糖質不要、ぐれる、
今まで、SGLT2阻害薬は症例を絞って（若い人、脱水予防できる人、利尿剤を飲んでない人・・・）、短期間投与にとどめるべき薬と強調してきました。
私自身も糖毒解除のために短期間処方することがあります。
SGLT2阻害薬投与により、
空腹時血糖値は30～ 40mg/dL、
食後2時間血糖値はおよそ60mg/dL
下がるくらいの効果が期待できるので糖毒解除には便利な薬剤と思います。
しかし短期間にとどめるべき薬剤ということは変わりません。
さてSGLT2阻害薬に関して、１日に１００ｇのブドウ糖が尿中に排泄されて、４００kcal／日が失われるとブログ記事で再三書いてきました。
しかし、私の勘違いだったようで、最近メーカーのMRさんに確認したところ、
１日に６０ｇのブドウ糖が尿中に排泄されて、
２４０kcal／日が失われるということでした。
炊いたご飯一膳分のカロリーに相当するので、そのように理解すると記憶しやすいですね。
腎糸球体で濾過されて尿細管に排出されたブドウ糖は、近位尿細管に発現しているSGLT2で約90％、SGLT1で約10％の割合で再吸収されるので合計１００％吸収されて、健常者では尿糖はでません。
そしてＳＧＬＴ２阻害薬でＳＧＬＴ２が完全に阻害されても、ＳＧＬＴ１の予備能によりブドウ糖はあるていど再吸収されます。
つまり、本来ＳＧＬＴ２分の１６０ｇ尿中に排泄されるはずのブドウ糖が、ＳＧＬＴ１の予備能によって、１２０ｇ（いつもの２０ｇ＋予備能１００ｇ＝１２０ｇ・・・約６７％）再吸収するので、６０ｇの排泄ということになるのです。
健常者
１）
糸球体で濾過されるグルコース、１８０ｇ／日
２）
ＳＧＬＴ２に再吸収されるグルコース、１６０ｇ／日（約９０％）
３）
ＳＧＬＴ１に再吸収されるグルコース、２０ｇ／日（約１０％）
４）
尿糖排泄なし
ＳＧＬＴ２阻害薬でＳＧＬＴ２が完全に阻害された場合
１）
糸球体で濾過されるグルコース、１８０ｇ／日
２）
ＳＧＬＴ２に再吸収されるグルコース、０ｇ／日（０％）
３）
ＳＧＬＴ１に再吸収されるグルコース、１２０ｇ／日（約６７％）
４）
尿糖排泄６０ｇ／日。ご飯約１膳分。
本日の記事は以下の文献を参考にしました。
＊Abdul-Ghani M.A.et all：
DIABETES, VOL. 62, 3324－3328 OCTOBER 2013
SGLTとは、sodium glucose cotransporter（sodium glucose transporter）の略で、「ナトリウム・グルコース共役輸送体」と呼ばれるタンパク質の一種のことです。
SGLTは、体内でグルコース（ブドウ糖）やナトリウムといった栄養分を細胞内に取り込む役割を担っています。
種類は様々であり、体内のあらゆる所に存在していますが、SGLT2に限っては、腎臓の近位尿細管という場所に限定的に存在しているのが特徴です。
近位尿細管は、血液中から取り出して必要なものを体内に取り込み、不要なものを尿として排泄する働きをします。
この過程において、SGLT1とSGLT2は、グルコースを栄養分として細胞内に取り込む役割を担っています。
近位尿細管で再吸収されるグルコースのうち、90％はSGLT2の働きによるもので、残りの10％はSGLT1の働きによるものとされています。
健康な人では、近位尿細管のSGLT2の働きによって、血中グルコースのほとんどが再吸収され、尿糖は排泄されません。
ところが高血糖状態では、SGLT2の再吸収能を超えた分のグルコースが尿糖として排泄されます。
尿に糖が混ざるという現象は、「糖尿病」という病名の由来でもあるわけですが、その現象はSGLT2の働きの限界を示すものと言えると同時に、この現象は多少なりとも高血糖の緩和に寄与しているとも言えます。
しかし糖尿病ではSGLT2の発現が逆に増加していることがわかっています。
つまり、高血糖の緩和という観点では尿糖排泄が増えたほうが有利なのにもかかわらず、逆に血糖値をより高いレベルに維持するような悪循環が作られてしまっているわけです。
SGLT2阻害薬はその名のとおり、SGLT2の働きを阻害する薬剤です。
SGLT2の働きを阻害すると、近位尿細管でのグルコース再吸収が減り、その分だけ尿糖の排泄が増えます。その結果、高血糖が改善されるわけです。
SGLT-2阻害薬の作用機序は「腎近位尿細管におけるSGLT-2阻害によるグルコース再吸収抑制」で、SGLT-2阻害薬スーグラの服用のメリットとしては①インスリン分泌に依存しないため副作用の低血糖が少ない、②体重減少効果、③血圧低下、④脂質改善作用、⑤脂肪肝改善作用です。また最近心筋梗塞など動脈硬化性疾患のリスクが軽減されることも報告されました。
スーグラは余分な糖分を体外に排出してくれる作用機序のため、ダイエット効果が期待できると販売前から注目を集めていました。
実際にスーグラ100mgを1日1回服用すると糖尿病患者では100～120ℊ/日、健康成人では、55～60g/日のブドウ糖を尿中に排泄しています。ブドウ糖は1gあたり約4Kcalですので健康成人では60×4＝240Kcal/日を尿中へ排泄します。
単純に計算すると1ヶ月で約7200カロリーを尿中に捨ててくれることになります。6000カロリーで内臓脂肪でいうと約1キロ相当になります。
承認時のスーグラの体重減少のデータです。プラセボ対照二重盲検法によりプラセボ又はスーグラ50mgを16週服用したところスーグラ50mg群で-2.31Kgの体重減少を認めました。
| スーグラ50mg | 体重 |
| 投与前 | 65.10±10.923Kg |
| 治療最終 | 62.17±10.696Kg |
国内で実施した臨床試験でも、服薬開始後4週目以降におおむね2～3㎏前後の体重の減少が認められています。
最初の1～2週間はある程度の脱水の寄与が考えられていますが、その後は尿糖の排出に伴うカロリーロスによる体重減少です。通常SGLT-2阻害薬の投与で体重は平均2~3Kg弱減少し、効果の高い方で10Kg以上の体重減少がみられますが約24週ほどで横ばいとなります。
また先の試験ではウエスト周囲径の変化率を調べています。プラセボ対照二重盲検法によりプラセボ又はスーグラ50mgを16週服用したところスーグラ50mg群で-1.61cmのウエスト周囲径の低下を認めました。
| スーグラ50mg | ウエスト周囲径 |
| 投与前 | 86.90±7.132cm |
| 治療最終 | 85.33±7.655cm |
こういったデータからスーグラ50mgを16週間服用すると体重が平均で2～3Kg減り、ウエストが平均1～2cm細くなることが分かります。平均でベルトの穴が一つ狭まるぐらいですね。スーグラは1日1回100mgまでの服用が可能です。この効果と低血糖の副作用の少なさからスーグラをダイエットに用いる方も多いようです。平均は2～3Kgほどの体重減少ですが実際の治療経験では1月に10Kg以上の体重減少症例も少なくありません。
元々の治療目的である糖尿病には平均-1.24%のHbA1c低下、-45.8mg/dlの血糖値の低下が報告されています。血圧改善効果、脂質異常症の改善効果も認めます。また糖尿病ではない方が処方を希望されたり、購入する場合、保険の適用外になることにご注意ください。
| 変化量 | |
| HbA1c | -1.24% |
| 血糖値 | －45.8mg/dl |
| 収縮期血圧 | -3.2mmHg |
| 拡張期血圧 | -2.5mmHg |
| LDL-C（悪玉コレステロール） | －0.5mg/dl |
| HDL-C（善玉コレステロール） | +4.1mg/dl |
| 中性脂肪 | -18.9mg/dl |
通常、成人は1回1錠（イプラグリフロジンとして50mg）を1日1回朝食前または朝食後に服用します。
効果が不十分な場合には、経過を十分に観察しながら1日1回2錠（100mg）まで増量されることがあります。
体重減少効果についてはスーグラ50mgを24週間の服用で体重はほぼ横ばいとの報告がされていますのでダイエット目的でスーグラを服用する場合は24週間で服用中止を検討することが適切であると考えます。
また通常、成人の健常人が服用してもSGLT-1の予備能で糖が再吸収されるため低血糖が起きないことがわかっていますが、アルコール摂取や激しい運動での低血糖報告があります。そのような時は服用しないようにしましょう。
誤って多く飲んだ場合は医師または薬剤師に相談してください。
医師の指示なしに、自分の判断で飲むのを止めないでください。
○現在あるいはこれまでに、以下の経験のある方は、医師または薬剤師にお申し出ください。スーグラ錠での治療ができない場合があります。
○以前に薬を使用して、かゆみ、発疹などのアレルギー症状が出たことがある。
○尿検査や血液検査でケトンの異常がみられたことがある、重度の高血糖や低血糖症状で意識を失ったことがある。
※ケトン（ケトン体）とは、エネルギー不足や血液中のインスリンが極端に減少したときに体内で増える物質で、これが過剰に増えた状態をケトーシスといいます。
○腎機能障害、感染症、脳下垂体異常、副腎疾患、重度の肝機能障害などがある。
○手術の予定がある、または手術後である、外傷がある。
○妊娠の予定がある方 （現在、妊娠または授乳中の方は、スーグラ錠の治療ができません。）
○他のお薬を使っている。（お互いに作用を強めたり、弱めたりする可能性があるので、一般用医薬品や栄養補助剤なども含めて、他のお薬を服用の際は医師・薬剤師にお申し出ください。）
主な副作用として、頻尿、口渇、便秘、体重減少などになります。特徴的な副作用は皮疹です。
スーグラは本来、糖尿病用の薬になりますので体重減少は副作用扱いになるわけですね。
また頻尿の副作用では個人差はありますがペットボトル１本分、つまり500ml程度尿量が増加するといわれています。
糖尿病はその名の通り、尿から糖が検出される病気です。糖は重要な栄養源であるため、通常は尿から糖が検出されることはありません。しかし、糖尿病では血液中に含まれる糖が多すぎるために尿からも糖が検出されてしまいます。
また、糖尿病では血糖値（血液中の糖濃度）が上昇してしまい、これによって腎臓が悪くなったり、目が見えなくなって失明したりします。このような合併症を防ぐために使用される糖尿病治療薬としてSGLT2阻害薬があります。
SGLT（グルコーストランスポーター）とは
尿は腎臓で作られます。この時、腎臓で最初に作られる原尿は一日に約150Lにもなります。しかし、実際に一日に150Lも尿が出ると大変なことになります。そこで、一度原尿が作られた後に水分や栄養など、体に必要な物質を再び体の中へと再吸収する機構が存在します。
全身を巡っている血液が腎臓を通過するとき、腎臓は血液中の不要物をこし取ることによって原尿を作ります。この時に作られた原尿は尿管を通過して膀胱へと蓄えられます。この過程の中で、尿が尿管を通過するときにアミノ酸や糖、水分など体にとって必要なものが血液中へと再吸収されます。
この時、尿管をもっと細かく見ていくと「近位尿細管」、「ヘンレループ」、「遠位尿細管」と呼ばれる三つの部位に分けられます。この中でも、糖の吸収に大きく関わっている部位が近位尿細管です。
腎臓で作られた原尿に含まれる糖の再吸収は主に近位尿細管で行われます。この時、近位尿細管で糖のほとんどが再吸収されます。これに大きく関わっている輸送体がSGLT2です。
糖は栄養源として重要であるため、SGLT2が尿中の糖を認識して取り込み、血液中へ放出する働きをします。この糖を血液中へと輸送するSGLT2が近位尿細管に存在するため、尿中に含まれる糖吸収の大部分が近位尿細管で行われます。
糖の再吸収の約90%は「近位尿細管に存在するSGLT2によって行われている」と言われています。
なお、糖の吸収で重要となるSGLT2ですが、このSGLT2には兄弟のようなものが存在します。専門用語ではこの兄弟のようなものをサブタイプと表現します。
糖の輸送に関わるSGLTには主にSGLT1、SGLT2、SGLT3の三つが存在します。何が違うかと言うと、簡単に言えば存在部位が異なります。
これらSGLTは様々な場所に存在していますが、特に近位尿細管での糖の再吸収に関わる輸送体がSGLT2です。
SGLT2阻害薬の作用機序
SGLT2は尿管の中でも近位尿細管で糖を再吸収し、血液中に糖を放出します。そのため、SGLT2が働くことで糖が再吸収された分だけ、血液中の糖濃度も高くなることが分かります。
そこで、SGLT2を阻害して近位尿細管での糖の再吸収を抑えることができれば、尿と共に糖を積極的に体外へと排泄することが可能になります。
糖尿病はもともと「尿から糖が検出される病気」のことです。そのため、自然の状態で尿から糖が検出されることは大きな問題となります。これは、血液中に含まれる糖分が多いために原尿に含まれる糖まで多くなり、糖の再吸収が間に合わなくなった結果として起こります。
ただし、糖尿病で本当に問題となるのは「血液中にどれだけの糖が含まれているか」になります。血液中の糖が多ければ多いほど、糖による毒性が表れてしまいます。その結果として、網膜症や腎症、神経障害などの合併症を引き起こします。
そのため、糖尿病の治療を考える上で重要なのは「血液中の糖を減らすこと」になります。
今回の場合、近位尿細管に存在するSGLT2を阻害することで糖の再吸収を抑制します。その結果、尿中にたくさんの糖が含まれるようになり、尿と共に糖を排出することができるようになります。
本来は尿中に糖が検出されることは良くないことですが、SGLT2阻害薬によって「尿と一緒に糖を排出し、血糖値を下げる」という意味で尿から糖が多量に検出させることは問題ありません。
なお、血糖値を下げる唯一のホルモンとしてインスリンがありますが、糖尿病治療薬の多くはインスリンに働きかけることで血糖値を下げます。それに対して、SGLT2阻害薬はインスリンに関係なく血糖値を下げることができます。
そのため、SGLT2阻害薬は糖尿病治療の新たな選択肢として重要になります。
ただし、SGLT2阻害薬を服用すると尿に含まれる糖分が高くなるので、その分だけ尿路感染の危険性が高まります。特に女性は尿道が短いために膀胱炎などの感染症を引き起こしやすくなると言われています。